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articles sur la dyslexie

Mardi 28 décembre 2010 2 28 /12 /Déc /2010 21:26

 

Article parut dans sciences et avenir le 21/10/2010

Certains dyslexiques compenseraient leurs difficultés d'apprentissage en mobilisant d'autres zones du cerveau, suggère une étude.

Malgré la prise en charge des enfants dyslexiques, tous ne deviennent pas d’excellents lecteurs en grandissant. Avec l’aide de l’imagerie médicale, des chercheurs tentent de mieux comprendre les chances d’amélioration de ces élèves qui confondent certaines lettres (comme le d et le b), certains sons (comme le ch et le j) ou qui inversent des syllabes.

Pronostic à 90%

L’équipe de la neurologue Fumiko Hoeft, de l’université de Stanford en Californie (Etats-Unis) a obtenu un résultat intéressant : à partir de l’activation de diverses régions du cerveau, elle peut dire avec 90% de réussite quels enfants ou adolescents dyslexiques auront le plus de chance de progresser dans la lecture. Par comparaison, les 17 tests connus de lecture ne sont pas parvenus à établir un pronostic.


Les chercheurs ont soumis 25 dyslexiques, âgés de 7 à 16 ans, et 20 enfants du même âge lisant sans problème, à des tests en laboratoire. Grâce à l’imagerie médicale fonctionnelle (IRMf), Hoeft et ses collègues ont observé l’activité cérébrale des volontaires pendant un exercice de reconnaissance des rimes. Ils ont recommencé l’expérience deux ans et demi plus tard avec les mêmes.

Compensation

Chez les dyslexiques, certains avaient plus progressé que d’autres. Or leur schéma d’activité cérébrale est différent des dyslexiques qui ont le plus de difficultés. Il apparait notamment une activité plus importante dans une partie du lobe frontal, le gyrus frontal inférieur droit, chez ceux qui ont le plus progressé. Sachant que chez les lecteurs ‘normaux’ c’est dans l’hémisphère gauche que se trouve l’aire du langage, il semblerait que certains dyslexiques compensent en mobilisant d’autres zones dans l’hémisphère droit. Cela pourrait expliquer leur meilleure progression. De telles modifications ne sont pas observées chez les volontaires non-dyslexiques.

En comparant seulement deux zones du cerveau, le gyrus frontal inférieur droit et le faisceau longitudinal supérieur, Hoeft et ses collègues peuvent prédire à plus de 70% les chances de progression.

Ces résultats, publiés cette semaine dans les Proceedings of the National Academy of Sciences, doivent être confirmés sur un plus grand nombre de dyslexiques. Même si leur application est difficilement imaginable pour la plupart des élèves dyslexiques, ces travaux pourraient aider les chercheurs à concevoir de nouvelles méthodes pour traiter ces troubles du langage.

Cécile Dumas
Sciences et Avenir.fr

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Lundi 17 novembre 2008 1 17 /11 /Nov /2008 00:32

Un document complet et très intéressant à lire sur les troubles dys.

Le Dr Alain Pouhet (médecine physique et réadaptation au CHU de Poitiers – responsable médical de SESSAD) a mis en ligne sur le site de la MGEN un document sur les Dys dont voici le lien :


http://www.mgen.fr/fileadmin/user_upload/documents/sections/086/LesDYS.pdf
Par Lémos Dedys - Publié dans : articles sur la dyslexie
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Samedi 19 janvier 2008 6 19 /01 /Jan /2008 02:13

La Caisse nationale des travailleurs indépendants (Canam), devenue en 2005 le Régime social des indépendants (RSI), a sollicité l’Inserm pour la réalisation d’une expertise collective portant sur la dyslexie et autres troubles spécifiques des apprentissages scolaires.

Les troubles qui font l’objet de cette expertise sont ceux liés aux acquisitions scolaires : lecture (dyslexie), orthographe (dysorthographie) et calcul (dyscalculie) et qui ne peuvent être attribués ni à un retard intellectuel, ni à un handicap sensoriel, ni à un trouble psychiatrique avéré. Ces difficultés, inattendues compte tenu des autres aspects du développement de l’enfant, interfèrent avec les apprentissages scolaires et persistent souvent jusqu’à l’âge adulte.

Voici le lien pour lire la suite:
http://www.psy-desir.com/leg/spip.php?article1632#nb3

 

 

Par Lémos Dedys - Publié dans : articles sur la dyslexie
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Lundi 14 janvier 2008 1 14 /01 /Jan /2008 03:17

Voici un article trouvé sur Internet sur le site de Franck Ramus Chargé de recherches au CNRS  Laboratoire de sciences cognitives et psycholinguistique (EHESS/CNRS/DEC-ENS)


Influences génétiques et psychosociales sur le développement cognitif : 
une question d’interactions 

Article paru dans Le Journal des psychologues n°251, Octobre 20071

Les neurosciences et la psychanalyse présentent des désaccords persistants sur la question des causes de la plupart des troubles du développement cognitif. La première approche met en évidence des facteurs biologiques, la seconde privilégie les facteurs relationnels et plus généralement psychosociaux. Cette différence dans les facteurs étudiés ne constitue pas a priori une contradiction, dans la mesure où les troubles considérés sont, sans aucun doute, d’étiologie complexe et peuvent être influencés à la fois par des facteurs biologiques et par des facteurs psychosociaux. Dans cet article, je propose d’examiner quelques cas bien établis d’interaction entre facteurs génétiques et psychosociaux, et de m’en servir pour tenter de désamorcer quelques critiques fréquemment émises à l’encontre du programme de recherche et des résultats des sciences cognitives, des neurosciences et de la génétique.

Pour commencer, considérons la critique traditionnelle selon laquelle les neurosciences négligent délibérément les facteurs psychosociaux. On pourrait aussi aisément reprocher à la psychanalyse et à toutes les sciences sociales leur négligence délibérée des facteurs biologiques. Or, il n’y a lieu de le reprocher ni aux unes ni aux autres. La démarche scientifique impose d’étudier les problèmes simples avant les problèmes complexes, les facteurs pris isolément avant de les étudier en interaction. Les neurosciences, comme les sciences sociales, se focalisent légitimement sur les effets de facteurs bien spécifiques, qu’ils soient biologiques ou sociaux. Ne pas prendre en compte les autres types de facteurs ne relève pas de l’ignorance ou de la sous-estimation de leurs effets, il s’agit simplement d’une neutralisation méthodologique, sans laquelle tout travail scientifique est impossible.

Bien entendu, la plupart des scientifiques estiment que les facteurs sociaux, tout comme les facteurs biologiques, sont importants, et agissent de concert sur l’individu. C’est bien cette vision qui sous-tend les études d’héritabilité (familiales, de jumeaux, ou d’adoption), qui, contrairement aux idées reçues, ne se focalisent pas que sur la génétique : elles visent à quantifier la part respective des facteurs génétiques et non génétiques dans la variation des phénotypes. Dire que l’héritabilité de la dyslexie est d’environ 60 %, c’est équivalent à dire que les facteurs non génétiques expliquent 40 % de la variance, ce qui est tout à fait considérable. Les chiffres bruts sont à prendre avec des pincettes, mais l’influence réelle des deux types de facteurs reste incontestable. Les résultats récents de la génétique moléculaire ont largement confirmé la pertinence des données d’héritabilité, en mettant directement en évidence de nombreux gènes, dont des variations sont associées aux troubles développementaux (Brookes et al., 2006 ; Persico & Bourgeron, 2006 ; Ramus, 2006 ; Smith, 2007).

1 La présente version est très légèrement modifiée par rapport à la version publiée, et a bénéficié des commentaires de Baudouin Forgeot d’Arc.

Ces gènes n’auraient pas pu être découverts sans temporairement ignorer les facteurs sociaux. De même que des facteurs sociaux influençant les mêmes troubles n’auraient pas pu être découverts sans ignorer les facteurs biologiques. Maintenant que les recherches ont suffisamment avancé et que des facteurs précis ont été identifiés dans les deux domaines, il est permis de poser la question, plus complexe, de l’action conjointe des facteurs biologiques et sociaux. En particulier, les effets de ces différents facteurs sont-ils simplement additifs, ou bien interagissent-ils (au sens statistique du terme) ? Dans ces études dites « d’interaction gène-environnement », on étudie notamment si la réponse des individus à un facteur social donné dépend, ou non, de leur génotype. Donnons-en deux exemples.

De tous les troubles mentaux, la dépression est sans aucun doute l’archétype même du trouble résultant de facteurs psychosociaux, extrinsèques à l’individu. En effet, dans la plupart des cas, ce sont des évènements stressants ou traumatisants dans la vie du sujet qui déclenchent et qui sont la cause immédiate du trouble. Mais le phénomène est peut-être plus complexe. Il est bien connu que, face à des événements également stressants ou traumatisants, différents individus réagissent différemment, certains sombrant dans une dépression durable, alors que d’autres surmontent l’obstacle sans difficulté. Cette variabilité interindividuelle peut avoir des sources diverses, bien entendu en matière d’expériences passées propres à chacun, mais tout aussi plausiblement dans des différences génétiques.

Cette hypothèse a été récemment confirmée par toute une série d’études portant sur l’influence des variations de plusieurs gènes, en particulier celui du transporteur de la sérotonine (5HTT). Plus spécifiquement, l’influence d’une variation dans la partie régulatrice de ce gène (allèle court ou long d’une séquence de répétitions) a été étudiée. Notons qu’il ne s’agit pas d’une mutation rare, mais bien d’allèles ayant une fréquence élevée au sein de la population (respectivement 68 % et 82 %, chaque individu portant deux allèles). L’hypothèse la plus simple, selon laquelle l’allèle court (induisant une plus faible expression de la protéine) serait directement un facteur de susceptibilité à la dépression, a abouti à des résultats non conclusifs (Lesch, 2002). En revanche, l’hypothèse d’une interaction gène-environnement, selon laquelle l’allèle de ce gène affecterait la réponse de l’individu à des évènements stressants, a été amplement confirmée. Dans la première étude de ce type (Caspi et al., 2003), les porteurs de deux allèles courts étaient deux fois plus susceptibles que les porteurs de deux allèles longs de développer une dépression grave, et trois fois plus susceptibles d’avoir des idées suicidaires, en réponse à un grand nombre d’événements stressants au cours des années précédentes. En revanche, rien ne distinguait ces personnes si elles n’avaient pas subi d’événements stressants. Similairement, les personnes ayant été maltraitées pendant l’enfance avaient un risque deux fois plus élevé de dépression à l’âge adulte si elles portaient deux allèles courts que si elles portaient deux allèles longs. Mais les personnes non maltraitées ne présentaient pas un risque de dépression différent en fonction de leurs allèles. Ces résultats ont maintenant été répliqués dans au moins quatre autres études indépendantes, portant sur des enfants, des adolescents, comme sur des adultes.

Ainsi, on voit qu’une faible activité du transporteur de la sérotonine n’est pas en soi une cause de la dépression. En revanche, elle affecte la manière dont la personne réagit à des évènements stressants ou traumatisants, augmentant alors la probabilité d’un épisode dépressif. De plus, les bases cérébrales de cette interaction gène-environnement commencent à être élucidées (Hariri et al., 2002 ; Pezawas et al., 2005). En effet, au niveau neuroanatomique, les porteurs de l’allèle court du 5HTT ont une moindre quantité de matière grise, à la fois dans l’amygdale (une structure cérébrale impliquée dans la peur) et dans le

cortex cingulaire antérieur (une région impliquée dans la régulation des émotions). De plus, l’allèle court est associé à une hypersensibilité de l’amygdale en réponse à une menace perçue (en l’occurrence des visages avec une expression de peur ou de colère), et à une moindre connectivité fonctionnelle entre l’amygdale et le cortex cingulaire. Ces résultats, obtenus au sein de la population générale non affectée de troubles psychiatriques, convergent vers l’idée que les allèles du 5HTT influencent de manière générale l’organisation du système cérébral percevant les menaces et les événements stressants, et régulant les réponses émotionnelles à ces événements ; l’allèle court prédisposant à une sensibilité plus grande à ces événements et à un contrôle moins fort des réponses associées.

Dans un registre voisin, il est impossible d’esquiver le trouble des conduites, à propos duquel l’Expertise collective de l’INSERM (2005) a fait l’objet d’interprétations tout à fait abusives. Ici encore, on est dans le cas d’un trouble dans lequel des facteurs psychosociaux sont tout à fait déterminants, qu’il s’agisse de facteurs globalement prédisposants, comme la maltraitance, ou de facteurs déclenchant plus directement les actes agressifs ou antisociaux tels que les provocations ou menaces perçues, l’état de nécessité, les opportunités, etc. Personne ne penserait à contester la prépondérance de tels facteurs. En revanche, l’interprétation de telles données peut être plus complexe que ce que suggère la psychologie naïve. Par exemple, le fait que les enfants maltraités soient plus susceptibles de devenir des adultes agressifs et des parents maltraitants est souvent interprété comme reflétant une reproduction des actes dont ils ont été victimes, en quelque sorte une forme d’apprentissage par imitation. De toute évidence, la simple corrélation entre les actes subis et les actes commis n’est pas une preuve suffisante de cette interprétation. Celle-ci pourrait tout aussi bien résulter de la transmission de certains facteurs génétiques de parents à enfants. L’héritabilité du trouble des conduites (environ 30 %, Viding, Blair, Moffitt, & Plomin, 2005) montre que cette possibilité est, sans doute, en partie vraie. Par ailleurs, l’étude des mécanismes biologiques sous-jacents peut suggérer des interprétations plus complexes. Considérons le fait que tous les enfants maltraités et exposés à des facteurs déclenchants ne manifestent pas nécessairement des comportements assimilables au trouble des conduites. Plus généralement, face à des facteurs environnementaux prédisposants similaires, on observe une grande variabilité interindividuelle, qui pourrait être en partie due à de la variabilité dans la constitution biologique des individus.

Ici encore, une molécule associée à la sérotonine a été impliquée. Il s’agit de la monoamine-oxydase-A (MAOA), une enzyme qui dégrade la sérotonine ainsi que d’autres neurotransmetteurs, et dont le gène, situé sur le chromosome X, possède deux allèles notés H et L, induisant respectivement une haute et une basse expression de la protéine. Certaines études ont suggéré une association directe entre l’allèle L et la susceptibilité au trouble des conduites, mais un nombre à peu près équivalent d’études n’ont pas confirmé cette association. L’hypothèse d’une interaction gène-environnement a, elle, été confortée par des données convergentes. Caspi et collègues (2002) ont en effet montré que les garçons maltraités avaient non seulement un risque globalement plus grand de développer un trouble des conduites que les garçons non maltraités, mais que ce risque doublait s’ils portaient l’allèle L par rapport à l’allèle H, et triplait par rapport aux garçons porteurs de l’allèle L mais non maltraités. Ces résultats ont été répliqués dans au moins deux autres études indépendantes.

Ainsi, l’allèle de la MAOA à lui seul n’a pas d’effet direct sur le trouble des conduites. En revanche, en conjonction avec la maltraitance, il en démultiplie les effets, ce qui suggère qu’il confère une sensibilité accrue à des événements traumatisants. Cette hypothèse est confirmée

par une étude d’imagerie cérébrale montrant que les sujets sains, porteurs de l’allèle L, ont une activité accrue de l’amygdale face à des stimuli menaçants, une activité plus faible du cortex préfrontal en réponse à la réaction de l’amygdale, et une activité plus faible du cortex cingulaire antérieur pendant une tâche d’inhibition. Ces différences fonctionnelles entre les porteurs des deux allèles sont complétées par des différences de quantité de matière grise dans les mêmes aires cérébrales, pour suggérer que l’allèle L prédispose à une sensibilité accrue aux menaces perçues, qui est, de plus, moins bien compensée au niveau cortical par des capacités de contrôle et d’inhibition des réactions associées (Meyer-Lindenberg et al., 2006).

Ces deux exemples que sont la dépression et le trouble des conduites permettent d’illustrer quelques points fondamentaux qui sont rarement bien compris à l’extérieur (et même parfois à l’intérieur) des neurosciences.

On accuse souvent la biologie d’apporter une vision déterministe de l’homme. Ce déterminisme est ressenti comme étant incompatible avec le libre arbitre, ce qui le rend insupportable à certains humanistes, qui en déduisent donc que la compréhension biologique de l’homme est nécessairement dans l’erreur. Trois remarques s’imposent. La première, c’est qu’il y a là une erreur patente de raisonnement. Ce n’est pas parce qu’une théorie semble incompatible avec certaines de nos valeurs qu’elle est nécessairement fausse. Faire ce raisonnement revient à prendre ses désirs pour des réalités. La deuxième, c’est que la biologie n’a pas le monopole du déterminisme. Dans l’approche psychodynamique qui a cours dans les sciences sociales en général, l’individu est tout autant déterminé que dans l’approche biologique ; simplement, au lieu d’être déterminé par ses gènes, il l’est par l’histoire de ses interactions avec les autres depuis la petite enfance2. La question du déterminisme causal des actions de l’homme, et donc du libre arbitre, est une question profonde à laquelle nous n’avons pas de réponse satisfaisante, mais celle-ci est totalement indépendante de la nature des facteurs causatifs (génétiques, sociaux ou autre). Enfin, l’accusation de déterminisme repose visiblement sur une grande incompréhension des mécanismes biologiques. Les exemples de la dépression et du trouble des conduites montrent bien que génétique n’est pas synonyme de déterminisme, mais que, bien souvent, les effets de facteurs génétiques sur la cognition humaine sont plutôt de nature probabiliste, laissant une large part de variance à des facteurs non génétiques, ainsi que, probablement, au hasard.

Bien que les gènes ne prédéterminent pas le comportement, il faut tout de même réaliser qu’on ne peut pas avoir une compréhension complète du psychisme humain et de ses troubles sans faire référence à la constitution biologique du sujet. En effet, quand bien même les facteurs causatifs seraient entièrement sociaux, leur mécanisme d’action est nécessairement biologique. Si un décès ou une rupture peut plonger une personne dans la dépression, ce n’est pas par un lien magique unissant les événements extérieurs à l’humeur. C’est nécessairement parce que ces événements sont perçus via les voies sensorielles, interprétés via les systèmes langagier et conceptuel, mémorisés dans certaines aires cérébrales via certains mécanismes neuronaux, parce qu’ils induisent des modifications dans les systèmes cérébraux impliqués dans la récompense, la motivation et l’humeur, notamment en termes d’équilibres biochimiques entre neuromédiateurs, donc en termes d’expression des gènes correspondants, et parce que ces modifications moléculaires et neuronales ont, elles-mêmes, une influence sur

2 Freud lui-même était fier de mettre en évidence que « l’homme n’est plus le maître chez lui ». Plus récemment, Michel Onfray, dans son débat avec Nicolas Sarkozy, a à nouveau rappelé le peu de liberté laissé à l’homme dans l’approche psychodynamique : Philosophie Magazine, n°8, 2007, voir la citation exacte sur http://www.philomag.com/article,dialogue,nicolas-sarkozy-et-michel-onfray-confidences-entre-ennemis,288.php.

le ressenti du sujet. Ainsi, il n’y a pas d’opposition fondamentale entre les facteurs sociaux et génétiques. Au contraire, ils sont indissociables : les facteurs sociaux influencent l’expression du génome, et le génome influence la réaction aux facteurs sociaux (dans les deux cas, via le cerveau bien sûr).

Le fait que les facteurs biologiques soient les médiateurs incontournables des facteurs sociaux qui affectent l’individu ne diminue en rien l’importance des facteurs sociaux, elle montre simplement que les explications en termes exclusivement sociaux occultent une partie de la réalité. Tout autant que les explications en termes exclusivement biologiques. En fait, toute théorie de l’humain qui reste cantonnée à un seul niveau de description est condamnée à ne toucher qu’un aspect de la réalité. Une véritable compréhension de l’humain dans sa globalité nécessite de l’appréhender simultanément à tous les niveaux de description pertinents (phénoménologique, cognitif, cérébral, neuronal et moléculaire), en s’attachant en particulier à comprendre les liens qui unissent les différents niveaux (c’est justement ce que tentent modestement les études d’interaction gène-environnement).

On voit donc que les disciplines qui étudient les différents niveaux de description ont vocation à collaborer pour parvenir à une compréhension globale de l’homme, et le font, bien sûr, déjà en partie. Les chercheurs en neurosciences, par exemple, comptent bien sur les sciences sociales pour identifier les facteurs sociaux qui ont un impact sur la cognition et sur le cerveau, et qui sont donc susceptibles d’interagir avec des facteurs génétiques. La psychanalyse, en tant que pourvoyeuse de facteurs psychosociaux, a potentiellement un rôle à jouer. Mais, à ce stade de la discussion, il est important de souligner que ce dialogue a pour condition sine qua non une convergence épistémologique minimale.

En effet, il y a traditionnellement un désaccord majeur sur ce qui constitue une preuve de l’influence d’un facteur sur le développement d’un trouble. Pour les neurosciences, comme pour toutes les sciences, seules comptent les observations quantifiables, reproductibles, et en nombre suffisamment élevé pour permettre de tester, statistiquement, l’hypothèse visée contre une ou plusieurs hypothèses alternatives. Cette approche a permis de montrer, de manière indiscutable, l’implication de facteurs neuropathologiques et génétiques dans l’autisme ou la dyslexie, par exemple (Bailey et al., 1998 ; Galaburda, LoTurco, Ramus, Fitch, & Rosen, 2006 ; Persico & Bourgeron, 2006). Beaucoup de recherches en psychanalyse semblent rejeter cette approche, se cantonnant à des observations individuelles, non quantifiables ni reproductibles, et sujettes à interprétations multiples. De ce fait, aux yeux des scientifiques, les hypothèses psychanalytiques restent pour la plupart non étayées empiriquement. Par exemple, l’Expertise collective de l’INSERM sur la dyslexie (2007), après avoir sondé exhaustivement la littérature internationale sur le sujet (incluant les principales revues de sciences sociales et de psychanalyse), a conclu à l’absence de données convaincantes en faveur d’une explication relationnelle ou psychoaffective de la dyslexie.

Bien sûr, cette absence de validation scientifique n’est pas consubstantielle à la psychanalyse, dont beaucoup d’hypothèses sont tout à fait empiriquement testables (par exemple celle d’une cause psychoaffective de la dyslexie). Elle découle simplement de la posture épistémologique consistant à refuser le mode usuel d’évaluation scientifique de ces hypothèses (au prétexte qu’il ne serait pas approprié). Cette posture n’est pas tenable. La psychanalyse ne pourra réellement contribuer à l’effort pluridisciplinaire de compréhension de l’être humain qu’à condition de l’abandonner, et d’embrasser sans réserve la démarche scientifique. Ce qui implique de recueillir systématiquement les données objectives nécessaires à l’évaluation des hypothèses, et de subordonner la validation des théories aux résultats obtenus.

 

Par Lémos Dedys - Publié dans : articles sur la dyslexie
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Lundi 14 janvier 2008 1 14 /01 /Jan /2008 02:14

Voici un article sur la dyslexie très intéressant :

 

La dyslexie

 

INTRODUCTION :

La dyslexie ne doit pas être confondue avec l’illettrisme dont elle n’est qu’une composante parmi d’autres facteurs explicatifs de l’échec de l’apprentissage de la lecture.

Communément, si l’on considère qu’environ 15 à 20% des élèves ne maîtrisent que très imparfaitement la langue écrite à l’entrée en 6ème, seuls 3 à 7% d’entre eux peuvent être reconnus dyslexiques.

 

Ce diagnostic, aboutissant à la reconnaissance d’un handicap depuis la circulaire du

31/01/02 parue au BO n°6 du 07/02/02,ne doit être établi qu’après 2 années d’échec de l’apprentissage de la lecture,c’est à dire, et en tout état de cause, pas avant la fin du cycle des apprentissages fondamentaux, même si des signes prédictifs impliquent une prise en charge  la plus précoce possible.

Les causes d’un échec, prélude à l’illettrisme, sont multiples, trouvant leurs origines

dans des difficultés endogènes ou/et exogènes : difficultés affectives, relationnelles, déficit sensoriel (visuel ou auditif), bagage intellectuel insuffisant, troubles du langage oral, de l’attention, du comportement, environnement peu favorisant, action pédagogique

inadaptée…aucun facteur ne pouvant être explicatif à lui seul du trouble.

 

La définition de la dyslexie procède ainsi par exclusion de toutes les causes possibles de retard d’apprentissage de la lecture mentionnées ci-dessus. L’enfant dyslexique jouit d’un  potentiel intellectuel normal, vit dans un environnement propice à son épanouissement… et  n’a subi aucun traumatisme affectif susceptible de l’inhiber dans son développement.

 

ORIGINES ET CAUSES DE LA DYSLEXIE :

 

La dyslexie apparaît comme une perturbation des voies directe et/ou indirecte qui

permettent au lecteur d’accéder au sens à partir d’une information perçue visuellement.

Rappels :

 

- voie directe : l’individu active immédiatement la représentation orthographique d’un

mot qu’il a fréquemment lu et qui est ainsi stockée dans sa mémoire à long terme. Cette

reconnaissance est globale sans décomposition aucune. C’est la stratégie de lecture

communément utilisée par tout lecteur entraîné travaillant sur des supports lexiques habituels  pour lui. Il peut ainsi sans effort particulier lire des mots irréguliers comme « femme » ou « monsieur ».

 

- voie indirecte : face à un mot inconnu de son lexique orthographique, l’individu doit

passer par une phase intermédiaire d’analyse synthèse pour transformer une information

visuelle en une information auditive, c’est à dire pour convertir les graphèmes en phonèmes.

Cette médiation phonologique constitue la réponse la plus utilisée par les lecteurs débutants ne disposant pas d’un stock suffisant de représentations orthographiques.. Ainsi l’apprenti  lecteur peut-il lire des pseudo-mots (retipordu, tramifora…) mais pas les mots irréguliers  précédemment signalés.

 

La perturbation de l’une et/ou l’autre de ces deux voies nourrit les différentes théories

explicatives de la dyslexie. On peut ainsi avancer l’idée d’un déficit phonologique associé ou non à un second de nature visuelle. Cependant, en l’état actuel de la recherche, 1/5 des dyslexies ne trouveraient pas d’explications dans ce cadre. Certains auteurs parlent ainsi d’origine multifactorielle des troubles dyslexiques.

 

Le déficit phonologique : « perturbation de la voie indirecte »

Apprendre à lire consiste à mettre en place des relations entre les lettres et les sons :

l’enfant va devoir simultanément segmenter le mot écrit en graphèmes et reconnaître, dans la forme parlée correspondante, l’existence des phonèmes. Les dyslexiques n’y arrivent pas, souffrant d’une mauvaise représentation de ces phonèmes. Ainsi toutes les tâches mettant en jeu la conscience phonologique (capacité à segmenter la parole en syllabes et en phonèmes et à manipuler ceux-ci de façon consciente et volontaire) les laissent perplexes.
 Par exemple :

- détection d’intrus sur des rimes du type « route, goutte, barre »

- recensement de mots autour d’une même rime du type « terre, père, chair, mer… »

- contrepétries simples permettant de prendre conscience de la transposition de deux

phonèmes, à partir de 6 ans, du genre « citron, bateau ; bitron, sateau »…

En corollaire, il est montré que les compétences méta-phonologiques en grande

section sont un bon prédicteur du niveau ultérieur de lecture de l’enfant au cours préparatoire.

Le déficit phonologique apparaît comme un trouble trouvant son origine dans un

dysfonctionnement de certaines aires cérébrales en charge de l’acte lexique. Les avancées

dans le domaine de l’imagerie médicale, observant en temps réel, le fonctionnement du

cerveau humain en activité ne laissent aujourd’hui plus planer d’ambiguïté sur ce phénomène.

Trois zones du cerveau, situées dans l’hémisphère gauche sont impliquées dans la

lecture.

- le lobe occipito-temporal qui recueille l’information visuelle,

- le lobe temporo–pariétal qui transforme cette information visuelle en un code de

parole,

- le lobe frontal qui se charge de la restitution orale du mot.

 

Chez le sujet dyslexique, le cerveau en action sous-active ces trois grandes

composantes du système cérébral de la lecture. Par ailleurs, un examen anatomique permet de constater une réduction significative du volume de matière grise du cerveau, principalement dans la zone temporo–pariétale, avec pour conséquence première, des possibilités de connections neuronales réduites.

 

L’étude de cerveaux dyslexiques post-mortem met en évidence à la surface du cortex

(écorce du cerveau), une concentration anormale de plusieurs milliers de cellules en excès, formant de véritables « verrues » appelées ectopies neuronales. Les données sur le développement ordinaire de ce cortex permettent de dater au milieu du 6ème mois de gestation, le mécanisme d’une distribution anormale des neurones migrant vers les différentes couches de ce dernier, pour en composer la matière grise.

 

En d’autres termes, chez les dyslexiques, certains neurones migrent à la surface du

cortex dans une position atypique, en lieu et place d’une répartition génétiquement

programmée dans les différentes couches de celui-ci. Le nombre limitée de connections

neuronales efficientes qui en résulte dans le lobe temporo-pariétal, ne permet que très

difficilement au sujet dyslexique de transformer l’information visuelle en une information

auditive, de passer avec aisance du graphème au phonème correspondant.

Cette forme de dyslexie phonologique est aujourd’hui reconnue et admise par tous,

chercheurs et praticiens. Nul n’en conteste la validité ; seul son caractère exclusif est

actuellement mis en cause par certains.

 

D’origine génétique, perçue initialement au travers de données empiriques,

constellations familiales dyslexiques, concordance du trouble dans 70% des cas chez les jumeaux monozygotes, 45% chez les jumeaux dizygotes…et aujourd’hui envisagée de  manière plus scientifique avec la mise en évidence de six régions chromosomiques impliquées, cette dyslexie repose sur des anomalies cérébrales conséquence d’un développement atypique du cortex au cours de la gestation. Elle peut ainsi être appelée également dyslexie développementale.

En conclusion, Franck Ramus chargé de recherche au CNRS en fournit une définition  précise :

« C’est un trouble neurologique, d’origine génétique dont on ne guérit pas et qui

requiert dans la plupart des cas une réponse pédagogique. » (Qui sera envisagée dans une troisième partie).

 

Le déficit visuel : « perturbation de la voie directe »

Savoir lire consiste également à associer, par la seule utilisation du canal visuel, les

mots écrits perçus dans leur globalité, avec leurs représentations orthographiques mémorisées.

 

L’hypothèse selon laquelle le système visuel des dyslexiques est défaillant peut ainsi

être avancée, étayée par la mise en évidence de cas d’individus capables de lire des pseudomots, alors que la lecture de mots irréguliers leur est pratiquement impossible. Par exemple, face au mot « monsieur », ils vont appliquer des règles de correspondances entre les lettres et les sons et ainsi le lire comme s’il était régulier.

 

Ces individus semblent « condamner à décoder », la redécouverte systématique d’un

même mot apparu plusieurs fois au cours de la lecture d’un simple texte, voire d’une même phrase, constituant un signe d’alerte du trouble dyslexique.

Cette forme particulière de dyslexie dite de surface affecte la voie directe et trouve son

origine dans un déficit du système visuel générant chez l’individu des troubles visuoattentionnels.

L’analyse visuelle d’un mot nécessite de répartir son attention de façon homogène sur

l’ensemble de ses composants, afin de pouvoir le mémoriser dans une juste représentation orthographique. Les individus souffrant de dyslexie de surface ne peuvent effectuer cette opération, se centrant de manière sélective sur des éléments partiels de ce mot. Ce déficit pourrait être mis en relation avec des anomalies des cellules magnocellulaires observées chez certains dyslexiques.

 

Notre système de vision s’appuie sur deux voies, l’une dite magnocellulaire, l’autre

parvocellulaire.

La première achemine l’information de la rétine jusqu’au cortex, via de grosses

cellules du corps genouillé latéral. Celles-ci, de par leur taille, ont un champ réceptif élargi, ce qui leur permet de capter des stimuli brefs et rapides dans leur intégralité, avec un niveau d’analyse assez grossier.

En complément, c’est à la voie parvocellulaire que revient le traitement plus fin et

détaillé des stimuli lents et durables.

La voie magnocellulaire serait ainsi impliquée dans la dyslexie de surface. Pour

démontrer cette hypothèse, il faut disposer de preuves permettant de mettre en évidence

l’existence de troubles visuo-attentionnels chez les dyslexiques en retenant deux types de

tâches :

- tâche de report global impliquant la lecture d’un séquence de cinq lettres non

prononçables (essentiellement des consonnes comme A.V .T.S.R.) qui apparaît dans un temps limité à l’écran (moins d’un dixième de seconde).

- tâche de report partiel très similaire à la précédente dans laquelle l’individu doit

nommer l’une des cinq lettres signalée par une flèche dans le même temps d’exposition que précédemment.

Par rapport aux lecteurs « normaux » chez qui la capacité de lire les lettres est

indépendante de la position de celles-ci dans la séquence , les individus souffrant de dyslexie de surface présentent des profils de performances significativement différents quelque soit la tâche envisagée. La reconnaissance des lettres placées en positions 3 et 4 est excellente et tout à fait déficitaire pour les lettres s’éloignant de ces positions centrales.

 

Ceci témoigne d’une difficulté à répartir son attention de façon homogène sur

l’ensemble des lettres d’une séquence  L’hypothèse d’un déficit de cette vision périphérique pour certains dyslexiques semble

trouver dans ces constats toute sa validité.

 

Conclusion :

Ces troubles visuo-attentionnels ne semblent pas exceptionnels dans la population

d’individus dyslexiques. A l’heure actuelle, personne ne peut affirmer que les anomalies

génétiques évoquées dans l’hypothèse phonologique ne puissent avoir de conséquences

négatives autres que dans les trois zones cérébrales attachées à la lecture, et en particulier que le système magnocellulaire ne puisse être touché par ce processus de migration neuronale atypique.

Cependant la barrière entre les deux formes les plus communément admises de la

dyslexie semble assez difficile à établir lorsque l’on se trouve face à des enfants.

En neuropsychologie adulte, on peut faire clairement la distinction entre les deux cas

de dyslexies. Mais lors de l’acquisition de la lecture, les deux voies sont en train d’être

acquises ; elles ne se développent pas de manière indépendante. Il est donc peu probable qu’il y ait un déficit sélectif d’une voie et pas de l’autre. Chez l’enfant, la distinction entre dyslexie phonologique et dyslexie de surface n’est pas très pertinente.

 

DEPISTAGE ET REMEDIATION :

Il convient de garder constamment à l’esprit que la dyslexie, quelle qu’en soit la

forme, est la conséquence d’un dysfonctionnement cérébral , qu’il est illusoire, en l’état actuel de la recherche scientifique, d’espérer guérir.

Toute action d’aide consistera donc à tenter de limiter les effets négatifs de ces

fonctions déficitaires soit par des sur- stimulations d’ordre essentiellement phonologique, soit par le développement de stratégies compensatoires.

Si le trouble dyslexique ne peut être diagnostiqué de façon formelle avant 24 mois

d’apprentissage sans réussite de la lecture, un certain nombre de signes avant coureurs

peuvent être détectés, nécessitant des adaptations pédagogiques précoces, afin d’en limiter les effets actuels et ultérieurs.

 

Rééduquer la conscience phonologique :

Dès la maternelle, en grande section principalement, l’incapacité de certains élèves à

manipuler à l’oral de façon consciente et volontaire les syllabes dans tous les jeux de langue journellement initiés, doit interroger l’enseignant. Par exemple :

- frapper les syllabes d’un mot,

- décider si deux mots présentés oralement riment ou pas,

- prononcer un mot en omettant ou en ajoutant une syllabe,

- développer la chaîne orale en s’appuyant successivement sur la syllabe terminale

du mot précédent...

La même interrogation doit être soulevée en cours d’apprentissage de la lecture au

niveau du phonème avec des exercices du même type :

- frapper les phonèmes d’une syllabe,

- ajouter ou supprimer un phonème à un mot…

Il apparaît donc essentiel de rééduquer cette conscience phonologique en entraînant

quotidiennement l’enfant dans ces tâches d’analyse consciente de la parole. Il est possible d’espérer que ces activités répétitives, dans une démarche rituelle, permettront à l’enfant dyslexique de réduire de façon significative son handicap initial.

La plasticité cérébrale, capacité à compenser une fonction déficitaire du cerveau par la

création de nouvelles connections neuronales, très efficiente chez les jeunes enfants mais se dégradant l’âge avançant, incite à penser que plus cette sur-stimulation sera précoce, meilleurs seront les résultats obtenus.

 

Développer des stratégies compensatoires :

En cours d’apprentissage, un certain nombre de difficultés rencontrées par l’élève

doivent alerter l’enseignant lors des activités de lecture.

L’enfant dyslexique lit très lentement, lutte en permanence contre les inversions, les omissions, les confusions de sons, les oublis de mots et leurs distorsions.

D’une façon générale, on relève :

- des erreurs visuelles spatiales : confusion de lettres de forme voisine (m/n, d/b,

ou/on…),

- des erreurs visuelles séquentielles : inversions de lettres dans une syllabe (par/pra,

ver/vre, col/clo…), de syllabes dans un mot (chocolat/colochat…),

- des erreurs auditives : (p/b, t/d, ch/j…),

- des élisions de lettres, de syllabes ou de mots (pluie/puie, champignon/chagnon,

regarde/garde…),

- des substitutions de mots graphiquement proches ou sémantiquement proches

(feuille/feuillage, cabane/maison…).

 

En corollaire, les mêmes difficultés sont visibles à l’écrit. La copie est un exercice

harassant. Il faut que l’enfant dyslexique lise le texte, le comprenne et le reproduise alors qu’il confond, inverse, oublie des lettres, des syllabes, des mots. Il perd l’endroit où il était, revient en arrière, écrit deux fois la même chose…

Plutôt que de chercher à restaurer des fonctions déficitaires, l’enseignant peut aider

l’enfant dyslexique en adaptant son approche pédagogique et en l’incitant à développer des stratégies compensatoires.

 

- le présenter à la classe et expliquer à ses camarades ce qu’est un dyslexique,

- ne jamais le mettre à l’écart,

- multiplier les exercices de répétition ou de discrimination de syllabes sans signification, à phonèmes d’attaque proches : cha/ja, fa/va, pa/ba…,

- dans une relation duelle, toujours faire ralentir la lecture à voix haute (la vitesse entraînant une augmentation considérable des erreurs de dyslexie),

- ne pas lui donner de texte trop long à lire,

- ne pas faire lire un élève dyslexique devant ses pairs,

- le laisser lire avec le doigt qui suit,

- lire les sons complexes en même temps que lui ; les lui faire répéter après,

- en cours d’apprentissage, ne pas enchaîner la découverte de graphies très proches.

- à l’écrit, fractionner le texte en accentuant les repères visuels,

- permettre à l’élève de souligner ou de faire des marques sur le texte à recopier,

- diminuer le contenu des copies et passer des contrats de réussite adaptés avec lui,

- ne pas le faire écrire au tableau devant toute la classe,

- ne pas lui enlever de points pour l’orthographe ; autant lui que nous savons qu’il est nul dans ce domaine,

- favoriser l’accès à l’informatique et notamment au traitement de textes,

- rechercher avec lui le pourquoi de ses fautes d’orthographe.

Remarque : l’ordinateur est un allié précieux pour l’enfant dyslexique, car lorsqu’il

tape un mot sur le clavier, il fait plus attention à l’image de celui-ci et il peut plus facilement le comparer avec l’image qu’il a lue dans un livre.

 

La rééducation orthophonique :

Cependant ce qui est fait à l’école ne suffit pas. Le dyslexique doit impérativement

consulter un orthophoniste. Pour le rééduquer, celui-ci s’appuie sur différentes approches.

La première consiste à aborder le processus déficitaire de front, à savoir la

reconnaissance des mots. La seconde s’attelle aux causes supposées de la dyslexie. Bien entendu, ces deux points de vue ne sont pas mutuellement exclusifs.

L’apprentissage de la lecture reposant sur l’acquisition des codes phonologique et

orthographique, les orthophonistes travaillent avant tout à leur meilleur développement. Pour mettre en place la procédure phonologique, ils ont recours, comme à l’école, à la lecture de pseudo-mots obligeant l’enfant à utiliser l’information graphème-phonème, indépendamment des connaissances qu’il a des mots.

Inversement, la présentation très rapide de mots force l’enfant à traiter l’information

orthographique au plus vite, en l’empêchant de développer une stratégie de décodage

laborieux.

La plupart des rééducations s’appuient sur l’hypothèse phonologique, la plus

communément admise par la communauté scientifique.

 

CONCLUSION :

« J’étais conscient que j’avais des problèmes mais j’étais incapable de les

comprendre et surtout de les résoudre. Comme quoi, on peut paraître idiot à trop réfléchir ! »

Témoignage d’un étudiant en médecine dyslexique

Le dyslexique est un élève qui va devoir sans arrêt compenser, parfois à son insu, parfois en recherchant activement des moyens, afin d’avoir le même rendement que ses pairs.

Sur un plan institutionnel, la circulaire de 2002 lui permet de bénéficier d’un

supplément de temps appelé « tiers-temps », tant pour finir ses exercices en classe que lors de

la passation des examens. La dyslexie est ainsi reconnue comme un handicap que l’institution scolaire a le devoir de prendre en considération.

Cependant dans la vie de tous les jours, son combat est permanent. Nous devons essayer de comprendre cet élève aux besoins particuliers, et ceci matière par matière, puisque la dyslexie pourra le perturber dans toutes ses activités scolaires et pas seulement en français.

Il est essentiel de savoir que l’erreur est presque toujours incomprise par l’enfant, car

jugée « bête », « illogique ». Elle sera psychologiquement tellement gênante qu’il finira par la mettre au rebut sans plus chercher à la comprendre, donc sans possibilité de lutter contre elle.

Chez les enseignants, elle entraîne souvent un jugement peu flatteur ; chez les parents, elle génère en plus colère et angoisse ; chez les pairs, de la moquerie et chez le dyslexique, un profond sentiment de dévalorisation.

 

N’oublions pas que la plupart de ces élèves subissent leur trouble sans le comprendre,acceptant avec fatalisme le jugement de « nul » porté par l’extérieur. Il n’y a aucuneargumentation possible puisqu’il y a le plus souvent une méconnaissance totale de ce qui a provoqué les erreurs.

C’est en cela qu’il est fondamental, ce document y apportant une modeste

contribution, que tous, parents et enseignants, comprennent mieux ce trouble afin d’aider

l’élève dyslexique dans son long cheminement vers la reconstruction de la confiance en lui et en ses capacités.

 

Catherine CHEVRIER, psychologue scolaire

Jacques AUBRY, I.E.N. Vesoul Sud

 

Par Lémos Dedys - Publié dans : articles sur la dyslexie
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